Blindsight：皮质盲患者为何能"看见"未意识到的视觉刺激

盲视是指皮质盲患者能够对因初级视觉皮层（也称纹状皮层或Brodmann 17区）损伤而无法有意识看到的视觉刺激作出反应的能力。[1] 该术语由Lawrence Weiskrantz及其同事在1974年发表于《Brain》的一篇论文中提出。[2] 此前，一项研究皮质盲患者辨别能力的论文已于1973年发表在《Nature》上。[3]

关于盲视是否真实存在尚有争议，有人认为它不过是被削弱了的意识视觉。[4][5][6]

大多数盲视研究是在偏盲患者身上进行的（即因左侧或右侧纹状皮层损毁而导致一半视野失明）。研究者要求患者检测、定位并辨别呈现于其盲侧的视觉刺激，通常采用强制反应或猜测的情境，尽管患者可能无法有意识地识别这些视觉刺激。研究表明，这类盲患者取得的准确率可能高于仅凭 chance 所能预期的水平。[需要引用]

1型盲视是指患者能够在没有任何对刺激的意识觉察的情况下，对视觉刺激的某些方面（如位置或运动类型）做出显著高于随机水平的猜测。2型盲视则发生在患者声称自己感觉到盲区内有某种变化——例如运动——但这并非视觉感知的时候。[7] 将盲视重新分类为1型和2型，是在研究表明最著名的盲视患者“GY”通常能够意识到呈现于其盲野的刺激之后提出的——前提是这些刺激具有某些特定特征，即高对比度和快速运动（速度超过每秒20度视野）。[8][9]

第一次世界大战结束后，神经学家George Riddoch描述了一些因V1遭到枪伤而失明的患者，他们看不见静止物体，但据他报告，他们能“意识到”自己在盲野中看到了运动物体。[10] 正因如此，这一现象近年来也被称为Riddoch综合征。[11]

此后逐渐明确的是，这类受试者在刺激呈现于其盲野时，也能意识到属于其他视觉范畴的视觉刺激，例如颜色和亮度。[12] 这类偏盲受试者能够有意识地觉察到呈现于其盲野的刺激，这种能力通常也被称为“残余”视觉或“退化”视觉。[6][5]

按照最初的定义，盲视挑战了“感知必须进入意识才能影响行为”这一普遍信念，因为它表明我们的行为可以由我们毫无意识觉察的感觉信息所引导。[13] 自从证明盲患者能够有意识地体验某些视觉刺激，以及随之将盲视重新定义为1型和2型以来，人们对这一现象形成了更为细致的看法。[5][11][6] 盲视可以被视为一种被称为Anton综合征的疾病感缺失的反面——后者表现为完全皮质盲，同时伴有对视觉体验的虚构。

我们目前对盲视的许多认识可以归功于早期对猴子的实验。一只名为Helen的猴子可被视为“视觉研究中的明星猴子”，因为她是首例盲视受试者。[14] Helen是一只被去皮层的猕猴；具体而言，她的初级视觉皮层（V1）被完全切除，导致她失明。然而，在某些特定情境下，Helen表现出有视觉的行为。她的瞳孔会扩大，并会对威胁眼睛的刺激眨眼。此外，在某些实验条件下，她能够检测多种视觉刺激，如物体的存在与位置，以及形状、图案、朝向、运动和颜色。[15][16][17][需要页码] 在许多情况下，她能够导航环境并与物体互动，就仿佛她看得见一样。[18]

类似现象也在人类身上被发现。因事故或中风导致视觉皮层受损的受试者报告部分或完全失明。尽管如此，当被提示时，他们能够以高于平均水平的准确率“猜测”物体的存在和细节，并且与动物受试者非常相似，能够接住抛向他们的物体。这些受试者从未对自己的能力建立起任何信心。即使被告知自己成功了，他们也不会主动开始对物体做出“猜测”，而是仍然需要提示。此外，盲视受试者很少对自己的能力表现出视力正常的人所预期的那种惊叹。[19]

盲视患者受损的是产生视觉感知的系统（大脑视觉皮层以及将信息从眼睛传递到该皮层的一些神经纤维），而不是控制眼动的底层脑系统。[13] 这一现象最初被认为表明，在更复杂的感知系统受损后，人们可以利用底层的控制系统引导手部朝向物体移动，即使他们看不见自己伸手去够的是什么。[13] 因此，视觉信息可以在不产生意识感觉的情况下控制行为。盲视者能够表现得仿佛看得见他们并无意识觉察的物体，这一能力提示意识并非大脑所有部分的普遍属性，而是由大脑中专门化的部分产生的。[13]

（原文较长，此处译出前 6000 字，完整内容请点「打开原文」。）